豪沃车仪表盘上的nox是什么意思？

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豪沃车仪表盘上的nox是什么意思？

您好，好像是排放数据。

汽车排放控制的有害污染物主要有一**碳CO、碳化氢HC、氮**物NOx、微粒

PM 。NOX即氮**物,NOx是发动机高温情况下生成的产物.如果排放大，建议您去看看。
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一**氮的作用有哪些？

l、整体和局部组织发生缺血、缺氧时一**氮的变化有关这类研究的报道较多，但结论互相矛盾。戴爱国等（1996）利用猪肺脏进行的缺氧实验证明：缺氧对猪肺动脉内皮细胞 NOS的活性和基因表达有明显的抑制作用，其内皮细胞的NO合成减少。冉培鑫等（1997）证明大鼠缺氧时肺组织内NOSmRNA的表达降低。高春锦等（1998）给大鼠造成ACOP（全身缺氧）时动物动脉血内NO减少。薛连壁等（l999）的大鼠ACOP实验也得到同样结果。但也有相反结果的报道Horryl和Stephon R最近报道大鼠ACOP时血浆 NO增高。有学者报道缺氧时早期机体内源性NO释放增高。我们认为Horryl等与高春锦的大鼠ACOP实验的结果并不矛盾Horryl等的实验很可能是大鼠ACOP后立刻抽血测定NO，此时大鼠中毒极早，VEC受缺血、缺氧的**，但还没有发生功能和结构的明显损害，故VEC在缺氧**下NOS活性代偿性增强，NO产生增多。高春锦的实验是在大鼠ACOP后约2－3h后才抽血检测NO，此时大鼠的VEC的功能和结构已经遭到明显的损害，以致NOS活性降低，同时大量VEC损伤脱落，故而NO减少。薛连壁等的大鼠ACOP实验证明大鼠中毒即刻（中毒后2－3h）测定之动脉血内NO（从8.62±0.99mmol／L降至5.32±1.09mmol／L）、CEC(从3.74±0.12增至4.21±0.13)的变化。说明此时大鼠VEC发生大量脱落，NO合成明显减弱。 脑缺血-再罐流损伤的机制非常复杂，有多种因素参与，钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、氧自由基毒性作用等日益为人们所接受。近年来，随着对一**氮(NO)研究的深入，NO在脑缺血-再灌流损伤中的作用也成为当代医学研究的一大热点。本文对NO在脑缺血-再灌流中的生物合成、变化规律及毒性作用机制研究进展作一综述。 1 NO的生物合成及特点 1980年Furchgott和Zawadzki首次提出由内皮细胞产生的内皮源性舒张因子(EDRF)对包括脑血液循环在内的多种血管都有明显的舒张作用。现已证明E-DRF就是NO。NO是一种无负荷、自由基性质的气体，带有不成对的电子，容易弥散通过细胞膜。NO的生物合成是通过一条鸟氨酸循环的分支来完成的，即L-精氨酸(非D-精氨酸)通过一**氮合酶(NOS)的作用生成瓜氨酸并释放出NO，该反应过程需要分子氧、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、黄素单核苷酸(FMN)、生物喋呤、钙调蛋白(CaM)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的参与。 NO兼有信使物质和神经递质的功能，在各系统中均有广泛的生物学特性，它既能舒张血管，抗血小板和白细胞粘附、**，又具有细胞毒性作用，还能充当一种新型信息分子，发挥递质功能[1]。在脑缺血-再灌流过程中，不同类型的NOS产生的NO对缺血脑组织产生复杂的影响， 目前较公认的为内皮型NOS产生的NO有神经保护作用，而神经元型和诱导型NOS产生的NO则有神经毒性作用。Lipton等提出NO在生理及病理条件下的作用可能与其本身的**还原状态有关。**型离子(NO+)能引起N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体疏基**基化，通过阻断NMDA受体发挥神经保护作用，而NO还原型离子(NO-)则能与超氧*离子(02-)反应生成过****酸*离子而起细胞毒作用。 2 NOS的分布及其特点 催化NO生物合成的酶称为NOS，NOS广泛存在于各种类型的细胞中，它的**形式是个二聚体，需要FAD、FMN、血红素及四氢叶酸等作为辅助因子。1998年Garthwait首次证实脑组织中存在NOS。各个组织细胞中酶的活性、特性和产生的基因都可不同，但其氨基酸顺序约有50%是相同的。现己确定的NOS亚型有3种，根据原型酶的细胞或组织来源不同分别称为脑神经元型NOS(nNOS)、内皮细胞型NOS(eNOS)和白细胞/巨噬细胞型NOS(iNOS)。他们的编码基因分别定位于12、17和7号染色体上[2]。这3种亚型的NOS总的来讲从功能上可分为两大类即原生型NOS(cNOS，包括nNOS和eNOS)和诱导型NOS(iNOS)。 原生型NOS(eNOS)分布于血管内皮细胞、神经组织和血小板中，该酶为可溶性酶，它的合成受Ca2+和CaM的调节，任何引起Ca2+进入细胞的因素均能导致eNOS活性增加。当胞浆内Ca2+浓度达到0.4～1μmol/L时该酶活性最大。它被激活时，NO释放的时间短，其中eNOS产生的NO更接近血管平滑肌，它可以激活血管平滑肌细胞中的可溶性鸟苷酸环化酶，使胞内cAMP浓度升高，从而起到扩张血管、抑制血小板和白细胞粘附、**的作用，发挥生理功能。而nNOS则是神经元和小胶质细胞在缺血急性期，NMDA受体激活Ca2+大量内流时产生的，具有神经毒性作用。 诱导型NOS(iNOS)主要分布于巨噬细胞、炎***粒细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、小胶质细胞和星型细胞等。它是非钙依赖性酶，在基态下不合成NO，只有在缺血、缺氧和某些细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)等的激活下经4～8h方可诱导iNOS mRNA的表达，产生释放大量的NO[3]。与cNOS不同的是，iNOS是由DNA转录调节的，一旦此酶合成就不断地产生NO，直至底物耗尽[4]。iNOS的mRNA3’端缺乏AUUUA富含区，mRNA的降解速率与AUUUA富含区关系密切，所以iNOS的mRNA半衰期特别长，一旦诱导合成即可持续长时间翻译，合成iNOS[5]，这种过量产生的NO可对缺血组织造成损害，而对于产生NO的细胞则无明显影响，这可能是由于这些细胞中维持NOS活性的Ca2+对其鸟苷酸环化酶具有抑制作用或者这些细胞中含有大量的超**物歧化酶(SOD)可以对抗NO的损伤的结果。 3 脑缺血-再灌流时NO的变化规律 脑缺血发生后，NO迅速短暂升高，5～35min达高峰，60min内下降至原有水平。此时的NO升高主要由神经元的nNOS和血管内皮细胞的eNOS所介导，若缺血继续，NO逐渐下降，当再灌流时NO又逐步升高，至再灌流24h达高峰[6]，再灌流7d的NO水平仍高于缺血前水平，这可能是再灌流后早期NOS所需氧和底物供应得到改善以及NO的产生释放增加所致，而再灌流后期(12h后)iNOS被诱导表达也可产生大量的NO。如长时间缺血超过6h，iNOS在脑缺血后的炎症细胞部位表达，使NO再次升高。缺血的方式不同，iNOS的表达时间也不相同。Iadecola实验室采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术发现iNOS mRNA在持久性大脑中动脉阻断(MCAO)后12h开始表达，2d达高峰：而短暂性MCAO后则不同，它的iNOS mRNA在MCAO后12h即达高峰，4d左右降至正常。 nNOS和iNOS产生的NO均可引起神经组织损伤，但由于nNOS半衰期短，产生的NO量少，对神经系统的毒性作用相对较小，临床意义不大。且在缺血超早期，内皮细胞产生的NO量超过神经元产生的有毒性NO，通过增加侧支循环，阻止血小板**和白细胞对微血管的堵塞，改善微循环，抵消了毒性作用。随着缺血时间的延长，在缺血后期及再灌流期，损伤区内发生明显的炎症反应和白细胞侵入，并伴有iNOS mRNA的高度表达。由于iNOS与CaM结合紧密，即使在低Ca2+的条件下也能保持其活性，产生大量的NO，这一期产生的NO具有更大的神经毒性，引起迟发性脑损伤，具有更重要的意义。实验证明iNOS基因敲除的大鼠在MCA02d后其梗塞体积明显小于对照组[7]，而以此期间使用iNOS***氨基胍可以明显减少缺血压神经元的损伤[8]。 4 NO在脑缺血-再灌流损伤中的神经毒性作用机制 脑的活动主要依靠葡萄糖的有氧**提供能量，它是一个对缺氧最敏感的**，一旦脑缺血达到一定程度，再灌流不仅不能使缺血区代谢和机能得以恢复反而加重脑水肿及扩大脑梗死面积，再灌流的结果实际是缺血的延续。已有多方面的证据表明在脑缺血期及再灌流期中，由nNOS和iNOS产生的大量NO对神经细胞具有毒性作用，其作用的机制可能为： 4.1 NO通过超氧自由基起细胞毒性作用 在生理情况下，NO与02-反应速度比SOD清除O2-的速度快3倍，但由于体内NO浓度(10～1OOnmol/L)比体内SOD的浓度大约低100倍，此时产生的NO很难与SOD竞争O2-，而主要作为信使传导分子行使其功能。在脑缺血-再灌流时，由nNOS和iNOS产生的脑内NO浓度显著升高以至于达到能与SOD竞争超**物的水平。NO迅速与O2-反应生成硝基过**物(0N00-)，后者质子化后进一步生成过氧**酸(ONOOH)，并在酸性环境中分解为OH-和N02。过去认为，OH-是NO引起脑损伤的最重要的氧自由基，现在则认为ONOO-的直接**作用的毒性远远大于OH-，它不仅是一种很强的**剂，更重要的是它对反应有很高的选择性，如过****基能够直接**脂质、DNA及蛋白的疏基、锌/硫中心、铁/硫中心等，上述反应的速度大约是过****酸分解产生OH－速率的1000倍。这些产物均可造成严重的细胞损伤。 4.2 NO介导谷氨酸(Glu)的毒性作用 脑缺血-再灌流时Glu过度释放，通过激活Glu受体的NMDA受体亚型，促使Ca2+大量内流，诱导nNOS表达引起NO合成大量增加。iNOS的诱导表达也受Ca2+的影响，此即为NMDA－Ca2+－NO通路。 4.3 NO作用于含铁蛋白产生毒性作用 NO极易与铁(Fe)结合形成Fe-NO，使含Fe(酶失活。如NO作用于含血红素基团的酶，激活ADP-核糖转移酶，使ADP核糖化，引起蛋白质结构和功能的改变：NO作用于含Fe-S蛋白类的复合物，如线粒体中的泛醌**还原酶、琥珀酸**还原酶、顺乌头酸**还原酶等，使它们失活，从而抑制线粒体呼吸并导致迅速的能量耗竭。 4.4 NO导致DNA的损伤作用[9] NO通过脱氨基作用导致DNA损伤，并抑制核糖核苷酸还原酶，此酶为DNA合成的限速酶。NO和其产物N000-、OH-还可以引起DNA**，破坏DNA的结构，进一步损伤DNA。 4.5 NO引起多巴胺(DA)大量释放产生神经毒性 脑缺血时，纹状体释放的大量谷氨酸作用于多巴胺能神经元末梢上的NMDA受体，然后激活NOS，生成的NO激活鸟苷酸环化酶升高cGMP水平，最终导致大量的DA释放，后者可能参与神经细胞的损伤。Spatz[10]等证明抑制NOS可以明显降低DA的释放，减少脑损伤。4.6近年来研究显示，由iNOS诱导产生的大量NO还可以加强缺血后脑组织中环**物酶Ⅱ(COX-2)的活性，使缺血期积累的大量花生四烯酸在COX-2作用下生成前列腺素、白三烯和大量的反应活性氧(02-)，从而增加其毒性。对大鼠局灶性脑缺血的研究发现，缺血后24h缺血区周围iNOS阳性的中性粒细胞与COX-2阳性的神经元相混杂，平均距离近16±1μm，这正在NO扩散能力之内，使用iNOS基因敲除的大鼠，MCAO48h后，缺血侧半球前列腺素、白三烯的水平较对照组减少40%～50%[11]。 5 NO与缺血半暗带(IP) 1981年Abtrup等将围绕局灶脑缺血中心区的类似于“全日食”的这部分周围区域(IP)定义为：围绕着梗塞中心的缺血性脑组织，其电活动己终止尚保持正常的离子平衡和结构完整;如再适当增加局部脑血流，至少在急性阶段突触传递能完全恢复，亦即IP内缺血脑组织的功能是可能恢复的。从此IP成为局灶性脑缺血中心坏死区以外脑组织可逆性损害区的代名词，也是治疗缺血性脑血管病时竭力抢救的区域。局灶性脑缺血是由严重缺血的中心区和处于低灌流状态的IP组成。随着缺血时间的推移，缺血中心区和IP处于动态变化过程。在有利条件下，IP可转化为正常灌流区(时限性可逆)，在不利情况下转化为梗塞区(不可逆转)，并在缺血中心区向临近组织扩散，并最终成为永久性梗塞灶的一部分[12]。IP持续的时间与很多因素有关，迄今绝大多数学者认为，在脑缺血后6～8h梗塞中心区损害即非常明显，而半暗带的细胞能存活数小时(急性IP)至数日(慢性IP)，在MCAO后3d，仍有可逆性神经损害[13～14]。 IP损伤的机制有多种，即微血管损伤、组织水肿、多形核白细胞(PMN)**浸润和星形胶质细胞反应增生是促使半暗带损害的机制之一。大鼠MCAO模型中，梗塞中心区在外侧纹状体及其外侧皮质，而岛叶、尾状核内侧部及顶叶皮层被证明为半暗区，此区域于短暂MCAO后24h内即有明显的血脑屏障破坏[15]、组织水肿、白细胞浸润和胶质细胞反应性增生，被缺血/缺氧激活的白细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞可以产生多种细胞因子如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-2、IFN-γ等，诱导iNOSmRNA表达产生过量的NO，影响梗塞周边半暗带神经元的存活。 在脑缺血后期及再灌流期，血管源***粒细胞透过血脑屏障，与脑内的巨噬细胞、小胶质细胞一起激活iNOS，合成大量NO，参与半暗带的神经损伤[16]。Stephen Ashwal等[17]利用大鼠实验发现iNOS活性在脑缺血中心区>半暗区>非缺血区，形成了NO由缺血中心区向正常区递减的梯度。促使半暗区神经元发生进行性损伤，使半暗区不断地加入梗死区，扩大梗塞面积。同时由于再灌流期氧的供应，黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤**酶产生大量的02-，NO与O2-反应生成ONOO-加重半暗区的损伤。由于iNOS于缺血后12h方开始升高，2d达高峰，此时缺血中心区坏死已十分明显，而半暗区尚有大量存活的可逆性损伤的神经元，这种过量的NO必将主要影响半暗区受损神经元的存活，大鼠实验表明iN05***可以阻断NO的强烈损伤作用，减轻血脑屏障的破坏、脑组织和血管内皮的损伤，使缺血半暗带得到保护，从而减少梗塞面积。 6结语 NO在脑缺血－再灌流中的作用十分复杂，不同的时间、不同NOS产生的NO对脑组织作用不同，eNOS产生的NO主要起神经保护作用，而nNOS、iNOS产生的、NO则有神经毒性作用，特别是iNOS，因其作用时间长，产生NO量大，可以诱发一系列病理反应，主要损伤半暗区，更具有实际意义。目前对NO与脑缺血的研究还在进行中，这一领域的进展将为探讨脑缺血损伤机制;寻找高效、高选择性nNOS和iNOS***，使得NO在脑缺血-再灌流损伤中既保持其舒张脑血管，增加缺血区血流量和抗血小板及白细胞粘聚的保护作用，又避免其对脑组织的损伤作用；以及为脑血管病的治疗提供新思路。

为什么一**氮称为信使分子，它是从化学角度还是生物角度命名的呀？谢谢

一**氮是一种极不稳定的生物自由基，其分子小，结构简单，常温下为气体，同时微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用；同时是免疫系统对付细菌、**、肿瘤细胞等病原体的有效化学**，可以****和癌细胞，当人体遇到细胞入侵时，免疫系统就会释放出**锏—一**氮分子来对付它。

nox是什么化学名称？

nox的化学名称是：作为空气污染物的氮**物（NOx）常指NO和NO2。 常见的氮**物有一**氮（NO，无色）、二**氮（NO2，红棕色）、一**二氮（N2O）、五**二氮（N2O5）等，其中除五**二氮常态下呈固体外，其他氮**物常态下都呈气态。作为空气污染物的氮**物（NOx）常指NO和NO2。 氮**物（NOx）种类很多，常见的包括一**二氮（N2O）、一**氮（NO）、二**氮（NO2）、三**二氮（N2O3）、四**二氮（N2O4）和五**二氮（N2O5）， 另外还有一**氮二聚体（N₂O₂）、叠氮化**酰（N4O）、三**氮（NO₃）。 但主要是NO和NO2，它们是常见的大气污染物。另外三硝基胺N(NO2)3也是仅由氮、氧元素组成的化合物，但不是严格意义上的**物。 除五**二氮为固体外, 其余均为气体。分子式NOx。其中四**二氮是二**氮二聚体，常与二**氮混合存在构成一种平衡态混合物。一**氮和二**氮的混合物，又称硝气（硝烟）。均微溶于水，水溶液呈不同程度酸性。 以上资料参考 百度百科—氮**物

汽车尾气对人体有什么危害？

一、伤肺 氮**物在内燃机气缸内生成，排放量取决于燃烧温度、时间等因素。它不仅会引起呼吸道感染，导致肺功能下降，还会引起慢性支气管炎、肺结核、哮喘、神经衰弱等疾病。儿童短时间接触后，可造成咳嗽、喉痛等。 二、致癌 尾气中含有200多种碳氢化合物，目前已被科学证明的有9种致癌物，一般低浓度时看不出直接影响，当浓度超标时，会使人发生中毒症状。 三、伤心 机动车所排放的颗粒物中，90%以上是致癌物，颗粒越小，危害越大。除了会导致肺气肿等慢性肺病外，德国环境与健康中心的研究还发现，细小颗粒物会影响心脏搏动，诱发心肌梗塞。 四、伤脑 尾气的一**碳是一种看不见又闻不着的毒气。在一个封闭或通风情况不好的空间内，不断吸入它，会导致人体组织缺氧，轻者使人头疼、昏眩、反应迟钝，重者使人神经机能下降。 五、致中毒 汽油中含有高浓度硫化物，在焚烧过程中，还会产生氮**合物和二**硫等物质。而硫化物大都具有一定毒性，达到一定浓度后，会致人中毒甚至死亡。 扩展资料： 如何抵御汽车尾气污染： 1、尽量购买低污染的私家车。超过排放标准的在用车，最好及时更换机油、燃油和空气滤清器。 2、注意开车习惯。尽可能绿色出行，减少私家车使用；若在车库内启动发动机，应将车库的门打开或打开排风装置，以便随时将废气排出车库；遭遇堵车时，尽量熄火。 3、远离排气管。不要在工作着的发动机排气管附近长时间停留，不要在马路边散步或跑步。 4、佩戴口罩。路过拥堵路段，尽量佩戴口罩。环卫工人、交警、出租车司机等户外工作者尤其要注意。此外，靠近马路的住宅应合理选择通风时间，加强室内空气净化。 参考资料来源：人民网-汽车尾气伤肺又伤心 参考资料来源：人民网-能够减少污染排放 有效改善空气质量

氮**物的介绍

氮**物 (nitrogen oxides)包括多种化合物，如一**二氮(N2O)、一**氮 (NO)、二**氮(NO2)、三**二氮 (N2O3)、四**二氮(N2O4)和五**二氮(N2O5)等。除二**氮以外，其他氮**物均极不稳定，遇光、湿或热变成二**氮及一**氮，一**氮又变为二**氮。因此，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟 （气），主要为一**氮和二**氮，并以二**氮为主。氮**物都具有不同程度的毒性。

化学中NOx是什么意思

NOX代表的是氮的**物，即NO, NO2等。

汽车尾气排放物中HC、CO、NO各是什么意思？

怎样降低氮**物

氮**物锅炉降低： 锅炉氮**物的控制主要分为一次措施和二次措施。 一次措施是指控制燃烧过程中氮**物的生成，一次措施主要有低过量空气系数运行，空气分级燃烧，烟气循环，水煤浆技术。 二次措施是把已经生成的氮**物通过某种手段再还原为氮气，锅炉烟气氮**物的控制，应该就是二次措施。 二次措施现在主要有燃料再燃，选择性催化还原法（SCR），非选择性催化还原法（SNCR）。选择性催化还原法催化剂选择还原是基于氨和氮**物反应。 这种方法选择氨作为还原剂，金属基和碳基作为催化剂，一般就是把氨喷到省煤器和空预器之间的烟气中。氨和烟气混合物通过催化床,在那里氨和氮**物反应生成氮气和水蒸汽。 在高温燃烧条件下，NOx主要以NO的形式存在，最初排放的NOx中NO约占95%。 但是，NO在大气中极易与空气中的氧发生反应，生成NO₂，故大气中NOx普遍以NO₂的形式存在。空气中的NO和NO₂通过光化学反应，相互转化而达到平衡。 在温度较大或有云雾存在时，NO₂进一步与水分子作用形成酸雨中的第二重要酸分——硝酸(HNO₃）。在有催化剂存在时，如加上合适的气象条件，N0₂转变成硝酸的速度加快。特别是当NO₂与SO₂同时存在时，可以相互催化，形成硝酸的速度更快。 此外，NOx还可以因飞行器在平流层中排放废气，逐渐积累，而使其浓度增大。NOx再与平流层内的O₃发生反应生成NO与O₂，NO与O₃进一步反应生成NO₂和O₂，从而打破O₃平衡，使O₃浓度降低，导致O₃层的耗损。 扩展资料： 氮**物（NOx）种类很多，造成大气污染的主要是一**氮（NO）和二**氮（NO₂），因此环境学中的氮**物一般就指这二者的总称。 就全球来看，空气中的氮**物主要来源于天然源，但城市大气中的氮**物大多来自于燃料燃烧，即人为源，如汽车等流动源，工业窑炉等固定源。 据计算，各种燃料燃烧产生的氮**物量为： 1吨天然气，6.35公斤 1吨石油， 9.1-12.3公斤 1吨煤， 8-9公斤 而以汽油、柴油为燃料的汽车，尾气中氮**物的浓度相当高。在非采暖期，北京市一半以上的氮**物来自机动车排放。 氮**物与空气中的水结合最终会转化成硝酸和硝酸盐，随着降水和降尘从空气中去除。硝酸是酸雨的原因之一；它与其它污染物在一定条件下能产生光化学烟雾污染。 参考资料：百度百科——氮**物